Genero Bacillus y Clostridium
Estos bacilos son cosmopolitas
y debido a que forman esporas, pueden sobrevivir en el ambiente por muchos
años. El género Bacillus es aerobio, en tanto que los del género Clostridium
son anaerobios obligados
De las numerosas especies de ambos géneros Bacillus y Clostridium, la mayor parte no causan enfermedad y no se han estudiado en microbiología médica. Sin embargo, varias especies, causan enfermedades importantes en el hombre.
De las numerosas especies de ambos géneros Bacillus y Clostridium, la mayor parte no causan enfermedad y no se han estudiado en microbiología médica. Sin embargo, varias especies, causan enfermedades importantes en el hombre.
El
ántrax, padecimiento prototipo en la historia de la microbiología, es causada
por Bacillus anthracis. El ántrax sigue siendo una enfermedad importante de los
animales, en ocasiones, del hombre, y B. anthracis podría ser un agente
principal de guerra biológica.
"Los clostridios causan varias enfermedades graves mediadas por toxinas: Clostridium tetani, tétanos, Clostridium botulinum,
botulismo; Clostridium perfringes, gangrena gaseosa; y Clostridium difficile, colitis seudomembranosa.
"Los clostridios causan varias enfermedades graves mediadas por toxinas: Clostridium tetani, tétanos, Clostridium botulinum,
botulismo; Clostridium perfringes, gangrena gaseosa; y Clostridium difficile, colitis seudomembranosa.
Genero Bacillus
El género Bacillus está
compuesto por bacilos grampositivos grandes caracterizados por su capacidad
para producir endosporas. El género incluye microorganismos aerobios estrictos
y anaerobios facultativos. Bacillus anthracis es causante de enfermedad en el
ser humano. Muchas otras especies están distribuidas en la naturaleza y se
hallan en la mayor parte de las muestras de suelos, agua y polvo. Ciertos
miembros de dicho género han adquirido importancia como productores de
antibióticos.
Bacillus
anthracis
El
carbunco (enfermedad de los animales herbívoros, ovinos y bovinos, equinos,
porcinos y caprinos) es causado por el B. anthracis, un bacilo grampositivo
aerobio y formador de esporas. Es un bacilo recto que mide de 3 a 5 micras de
largo y de 1 a 1.2 micras de ancho, es inmóvil. Están encapsulados durante la
proliferación en el animal infectado
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Filo:
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B. anthracis
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Patogenicidad:
La patogenicidad del B. anthracis depende de dos factores de virulencia
importantes: una cápsula polisacárida (ácido D-glutámico) y una exotoxina..
Solo se ha identificado un tipo capsular, probablemente debido a que la cápsula se compone solo de ácido glutámico. La cápsula interfiere en la fagocitosis. Los efectos letales se deben a una exotoxina que consiste en tres proteínas características y serológicamente activas: el antígenos protector (PA), el factor de edema (EF) y el factor letal (LF). La toxina se puede detectar en el líquido edematoso recogido de pacientes con carbunco.
Solo se ha identificado un tipo capsular, probablemente debido a que la cápsula se compone solo de ácido glutámico. La cápsula interfiere en la fagocitosis. Los efectos letales se deben a una exotoxina que consiste en tres proteínas características y serológicamente activas: el antígenos protector (PA), el factor de edema (EF) y el factor letal (LF). La toxina se puede detectar en el líquido edematoso recogido de pacientes con carbunco.
Patogenia
Modos de transmisión: Los
seres humanos se infectan de una de tres formas:
- La infección de la piel se produce por contacto con tejidos de animales (bovinos, ovejas, cabras, caballos, cerdos y otros más) que han muerto de la enfermedad, y tal vez por insectos picadores que se han alimentado parcialmente de dichos animales; por pelo, lana o cueros contaminados o por productos hechos con ellos como tambores, cepillos, etc.; por tierra contaminada por animales infectados o harina de hueso contaminada que se usa como abono en horticultura y jardinería.
- El carbunco por inhalación es provocado por la inhalación de esporas en procesos industriales peligrosos como el curtido de cueros o el procesamiento de lana o huesos, en los que pueden generarse aerosoles con esporas de B. anthracis. Los microorganismos, se multiplican en los pulmones y son barridos hacia los ganglios linfáticos biliares de drenaje, donde se reproduce una necrosis hemorrágica
- El carbunco intestinal y el bucofaríngeo se deben a la ingestión de carne contaminada; lo que ocurre rara vez, con la resultante invasión y ulceración de la mucosa gastrointestinal. No hay pruebas de que la leche de animales infectados transmita el carbunco.
Diagnostico de Laboratorio
Cultivos:
En medios de cultivo, crecen como largas cadenas
semejantes a cañas de bambú. En laboratorio pierde su cápsula. Prolifera bien
en placas con agar sangre donde da colonias de color gris y que no son
hemolíticas. Crecen bien en pH de 7-7.4 en condiciones aerobias, pero se
produce desarrollo en ausencia de oxígeno. y crece a un rango de
temperatura de 12 a 45ºC.Las colonias crecen como "cabeza de medusa".
Cuando no se encuentran esporulados son destruidos por acción de la luz solar
en 6 a 12 horas. En la gelatina, el crecimiento en profundidad demuestra un
"pino invertido" con las ramas mas largas en la superficie.
Identificación
Para diagnosticar el ántrax en los frotis de sangre se
recurre al método de Mc Fadyean de tinción de B. anthracis . Las muestras
provienen de pus y líquido de la lesión local, sangre y esputo;El ántrax
también puede identificarse en frotis secos mediante técnicas de inmunofluorescencia.Las
pruebas serológicas incluyen anticuerpos precipitantes o hemaglutinantes, los
que pueden demostrarse en el suero de individuos o animales vacunados o
infectados Ni los aspectos morfológicos ni las características de cultivo
habituales permiten diferenciar al B. anthracis de las cepas inmóviles de B.
cereus, el microorganismo con el que más fácilmente se confunde. Sin embargo,
las cepas virulentas de B. anthracis son los únicos microorganismos que
producen colonias rugosas cuando proliferan en ausencia de un mayor nivel de CO2 y
colonias mucoides cuando proliferan en un medio con bicarbonato de sodio en una
atmósfera con un 5% de CO2
Bacillus
cereus
Bacilo Gram -positivo, Aerobio, formador de
esporas, es inmóvil. Es recto y mide de 4 a 10 micras de largo y de 1 a
1.2 de ancho. Se presentan encapsulados durante su proliferación en
el animal infectado y en In vitro no forman capsula
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Filo:
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B. cereus
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Patogenicidad
Bacillus cereus produce
dos enterotoxinas; durante su crecimiento exponencial: la toxina diarreica
y la toxina emética que dan lugar a dos distintas formas clínicas de
intoxicación alimentaría
Patogenia
El síndrome emético es
causado por un péptido termoestable, tiene un período de incubación de 1 a 6
horas y predominan los síntomas como náuseas y vómitos. Se asocia
frecuentemente con arroz frito contaminado, y este hecho ha llevado a confundir
la intoxicación por B. cereus y
atribuirla a S. aureus
El síndrome diarreico se
atribuye a las enterotoxinas; un grupo de proteínaslábiles; que
expuestas al calor causan dolor abdominal y diarrea después de la incubación (entre
8 y 16 h), además, hay un crecimiento vegetativo de las bacterias en el
intestino. Las manifestaciones se relacionan con la afectación gastrointestinal
similar a la intoxicación por Clostridium
perfringens. Los síntomas son dolor abdominal, diarrea acuosa
profusa, tenesmo y nauseas que generalmente duran 12-24 horas y en algunos
pacientes pueden durar más tiempo, de 2 a 10 días
La intoxicación alimentaría por Bacillus cereus es autolimitada y no requiere
tratamiento antimicrobiano, el tratamiento es sintomático y ocasionalmente es
necesario la rehidratación
Diagnostico de Laboratorio
Cultivo
Las colonias aparecen rodeadas de un halo de precipitación
blanco sobre fondo rosa-rojo-violeta, las que fermentan el manitol de color
amarillo, a las 24 horas las colonias son circulares y lisas, a las 48 horas
grandes y rugosas con estrías.
Las colonias sospechosas se trnasfieren a un agar nutritivo
y se incuba.
Sembramos en agar para anaerobios sin glucosa ni indicador,
sembramos en picadura, se añade parafina, incubamos a 31º 24 hora, si hay
crecimiento es Bacillus cereus.
Caldo glucosa sin fosfato, prueba de Voges Proskaguer (VP+),
detectar acetil metil carbinol, añadir reactivos y añadir cristales de creatina
para que la reacción sea más rápida.
Agar nutritivo glucosa, incubar a 31º 24-48 horas, se
realiza la tinción con fuschina y el polihidroxibutirato (material de reserva)
no se tiñe.
Caldo nitrato, la
prueba es positiva si hay transformación del nitrato en nitrito.
Movilidad, se
siembra en agar en un medio semisólido en picadura, si el microorganismo es
movil crece por todo el medio. Se puede calcular el NMP cuando se sospecha
que el alimento tenga menos de 10 UFC/ml. A partir de diluciones decimáles se
siembran en: caldo tripticasa a 31º durante 48 horas, de los tubos en
crecimiento se siembran en Mossel y se confirma.
Genero Clostridium
El género Clostridium engloba a bacilos grampositivos
esporulados anaeróbicos estrictos. Son bacilos rectos o curvos, de diferentes
tamaños. La espora es redonda u oval, deforma el cuerpo de la bacteria, y suele
ser subterminal
Clostridium botulinum
Es un
bacilo de distribución mundial, grampositivo, no capsulado, que presenta
esporas subterminales deformantes y resistentes". Estas esporas son
particularmente "resistentes al calor, soportando una temperatura de 100ºC
cuando menos durante 3 a 5 horas; esta resistencia al calor disminuye en pH
ácido o en concentraciones elevadas de sal. Para destruirlas se requiere un
calentamiento a 120ºC durante por lo menos 4 minutos. Las esporas de C.
botulinum están ampliamente difundidas en el suelo, y, por tanto, con
frecuencia contaminan vegetales, frutas y otros materiales; en el agua y en el
intestino del hombre. Son de distribución mundial. C. botulinum es móvil gracias
a los flagelos perítricos que posee.
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C. botulinum
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Patogenicidad
Toxinas: Cada cepa de C. botulinum secreta sólo un tipo
de toxina. La toxina es una proteína de forma cristalina de aproximadamente
1000000 daltons. Las toxinas son sintetizadas durante el crecimiento celular en
forma de protoxinas muy poco virulentas, se acumulan en el citoplasma y son
liberadas luego por lisis celular
Existen, por lo tanto, 7 cepas diferentes de C. botulinum
según las propiedades de su toxina:
Tipo A: es muy virulenta, se encuentra en los vegetales y
afecta al hombre
Tipo B: es poco virulenta, se la encuentra en los cerdos
pero también en los pescados, verduras y leche. Se desarrolla en el hombre.
Tipo C: su poder patógeno es escaso y afecta pocas veces al
hombre, pero si afecta a aves. Se distinguen tres toxinas C1, C2 y C3. La C1 es
la neurotoxina.
Tipo D: afecta rara vez a la especie humana, pero sí a
bovinos y equinos.
Tipo E: es muy virulenta.
Tipo F: se trataría de un subgrupo del tipo E o de un
mutante, se la encuentra en el pescado.
Tipo G: fue aislada en un capo de maíz.
Patogenia
Se conocen tres formas de botulismo: la de origen
alimentario (clásica); el botulismo por heridas y el botulismo del lactante. El
sitio de producción de toxina es diferente en cada una de las formas
mencionadas, pero todas comparten el signo común de parálisis fláccida como
consecuencia de la acción de la neurotoxina botulínica. Los síntomas pueden
aparecer en 6 horas, o pueden tardar hasta 6 días. El período de incubación más
común es de 12 a 36 horas. Cuanto antes comienzan los síntomas, más grave suele
ser la intoxicación.
Intoxicación alimentaria
La intoxicación es el resultado de la ingestión de alimentos
e los cuales C. botulinum se ha desarrollado y ha producido la toxina. Los
alimentos responsables más comunes son los alimentos empacados al vacío o los
ahumados o curados con especias, los cuales se ingieren sin ser cocinados
previamente. Las esporas de C. botulinum germinan en tales alimentos en
condiciones de anaerobiosis y las formas vegetativas se reproducen y elaboran
la toxina.
Los síntomas comienzan de 18 a 24 h después de la ingestión, con trastornos visuales, (incoordinación de los músculos de los ojos, visión doble), incapacidad para deglutir y dificultada para hablar; los signos de parálisis bulbar son progresivos y la muerte se presenta por parálisis respiratoria parao cardiaco. Los síntomas gastrointestinales incluyen vómitos y raras veces diarrea, sin ser prominentes. No hay fiebre y no se pierde el estado de conciencia hasta poco antes de la muerte. La tasa de mortalidad es elevada y los pacientes que se recuperan no desarrollan antitoxina en la sangre.
Los síntomas comienzan de 18 a 24 h después de la ingestión, con trastornos visuales, (incoordinación de los músculos de los ojos, visión doble), incapacidad para deglutir y dificultada para hablar; los signos de parálisis bulbar son progresivos y la muerte se presenta por parálisis respiratoria parao cardiaco. Los síntomas gastrointestinales incluyen vómitos y raras veces diarrea, sin ser prominentes. No hay fiebre y no se pierde el estado de conciencia hasta poco antes de la muerte. La tasa de mortalidad es elevada y los pacientes que se recuperan no desarrollan antitoxina en la sangre.
Botulismo por heridas:
Se observa el mismo cuadro clínico que el anterior después
que el microorganismo causal contamine una herida en la cual surge un medio
anaerobio; es un cuadro raro.
Botulismo del lactante:
Es resultado de la ingestión de esporas y su proliferación,
así como de la producción in vivo de toxina en el intestino. Ataca casi
exclusivamente a niños menores de un año, pero puede afectar a adultos que
tengan alteraciones en la anatomía y microflora de las vías gastrointestinales.
En forma típica, la enfermedad comienza con un estreñimiento al que siguen
letargia, intranquilidad, falta de apetito, ptosis, dificultada para deglutir,
perdida del control de la cabeza e hipotonía, que evoluciona hasta aparecer
debilidad generalizada (el bebe "laxo") y, en algunos casos,
insuficiencia y paro respiratorios. El botulismo del lactante tiene muy
diversos grados de gravedad clínica, y va desde una enfermedad benigna de
comienzo gradual, hasta la muerte repentina del niño. Algunos estudios sugieren
que puede causar aprox. 5% de los casos de síndrome de muerte súbita del
lactante.
Epidemiología
El reservorio de C. botulinum es esencialmente telúrico, también se encuentra en el agua y en el intestino de algunos animales.
El reservorio de C. botulinum es esencialmente telúrico, también se encuentra en el agua y en el intestino de algunos animales.
Modo de transmisión:
Alimentario: ingestión de alimentos en que se ha formado la
toxina. Las conservas que con mayor frecuencia dan lugar a
brotes son las vegetales, por la fácil contaminación a partir del reservorio
telúrico. Las conservas o semiconservas de pescado producen la mayoría de los
brotes por C botulinum tipo E. La presencia de toxina botulínica habitualmente
no se acompaña de alteraciones en el aspecto, olor o sabor del alimento.
Por heridas: contaminación de lesiones con tierra o arena
contaminada, o de fracturas abiertas tratadas inadecuadamente por esporas
ambientales.
Del lactante: ingestión de las esporas botulínicas que
germinan en las vías intestinales y no por ingestión de la toxina preformada. Se
ha relacionado con el consumo de miel, jarabes azucarados y presencia de un
ambiente polvoriento. La miel actúa como vector de las esporas y el polvo las
moviliza facilitando su ingestión
Diagnostico de Laboratorio
Origen alimentario: Se
confirma mediante la identificación de la toxina botulinica
especifica en el suero, heces, aspirado gastrico
Botulismo por heridas: Se
diagnostica por la presencia de la toxina en el suero o presencia de la
bacteria en el cultivo de material de la herida. La electromiografia con
estimulacion repetitiva rapida es util para corroborar la impresion clinica en
todas las formas de botulismo
Botulismo del lactante: Se
confirma por identificacion directa de C.botulinum, su toxina o de ambos, en
heces de los enfermos.
Clostridium tetani
Bacilo grampositivo,
esporulado, móvil, acapsulado y anaerobio muy estricto. Es un bacilo fino, de
0.3-0.6 x 3.6 um, grampositivo aunque con frecuencia aparece como gramnegativo,
especialmente en cultivos o muy viejos o muy jóvenes. Las esporas son
esféricas, terminales y deforman el soma bacteriano proporcionando un aspecto
característico en "palillo de tambor" o "raqueta". La
mayoría de las cepas son móviles por flagelos perítricos, produciendo en placa
un crecimiento en velo. Presenta escasa actividad metabólica, no siendo ni
sacarolítico ni proteolítico.
Sintetiza dos
toxinas, la tetanospasmina y la tétanolisina. La primera es una neurotoxina muy
potente, responsable del cuadro clínico. Existen variantes no toxigénicas. La
tétanolisina es una hemolisina oxígeno-lábil. Por la resistencia a la destrucción de las esporas es ubicuo.
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C. tetani
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Antigenos
Se han descrito 5 tipos: somático(O), flagelas(H), proteico
y termolábil, espora también termolábil, la tétanospasmina y tétanolisina, que
tiene comunidad antigénica con otras hemolisinas oxígeno-lábiles, como la
estreptolisina O, neumolisina, toxina . Todos los antígenos son
únicos, por tanto, específicos, salvo el flagelar que permite el
establecimiento de serotipos.
Patogenicidad
E l tétanos es producido por la acción de la toxina
espasmogénica o tétanospasmina, la más potente que existe tras la botulínica.
Es proteica y termolábil y por la acción del formol se transforma en toxoide ,
que se emplea en la vacunación. Es binaria o A-B.
Su producción está genéticamente controlada por un plásmido. Se sintetiza tras el período de crecimiento exponencial. Es una protoxina que se libera por autólisis celular, activándose a una toxina binaria por una proteasa endógena, que la parte en dos cadenas peptídicas que permanecen unidas por puentes disulfuro. Una de las cadenas es más pesada y se denomina II o B es la encargada de unirse a receptores neuronales y gangliósidos. La otra cadena es ligera llamada L o A que es la farmacológicamente activa.
La cadena A es una metaloenzima dependiente del zinc, que hidroliza la sinaptobrevina, una proteína que forma parte de las vesículas sinápticas. La hidrólisis de la sinaptobrevina impide que las vesículas sinápticas se unan a la membrana sináptica y liberen su contenido, interrumpiendo, por tanto, la transmisión nerviosa
Patogenia
La infección se produce por las esporas que, a través de
distintos vehículos , llegan a los tejidos del hospedador gracias a una puerta
de entrada traumática, ya que éste microorganismo carece de poder invasivo. La
contaminación es exógena y se produce por laceraciones, abrasiones, heridas punzantes,
cortaduras, quemaduras, congelaciones, heridas por armas de fuego, heridas
penetrantes, fracturas abiertas, mordeduras, arañazos, parto aborto, etc.
Aunque el riesgo de tétanos es mayor en las lesiones extensas, el cuadro se
produce más a menudo en las pequeñas porque en las primeras se produce de forma
habitual medidas profilácticas.
La toxina se produce después que las esporas germinan y las nuevas formas vegetativas se multiplican. Para ello, es necesario que encuentren condiciones adecuadas en los tejidos, la importante es la existencia de un bajo poder de óxido-reducción, consecuencia de isquemia o necrosis de los tejidos lesionados, de la presencia de cuerpos extraños o de la existencia de bacterias aerobias y facultativas que en su crecimiento y multiplicación consumen el oxígeno.
Se produce una infección local que no tiene capacidad de extensión o invasión. La toxina liberada es captada por las terminaciones nerviosas motoras, bien in situ o previa diseminación hemática.
En las terminaciones motoras el fragmento B se une a los receptores permitiendo la interiorización de los axones de las fibras alfa. A través del tronco regional motor penetra por las raíces anteriores hacia las astas anteriores de la médula espinal y tronco encefálico. Existe un paso trasináptico de la toxina.
La neurotoxina actúa en las neuronas inhibidoras de la médula espinal y tronco cerebral, bloqueando la liberación presináptica de los neurotransmisores, glicina y ácido gammaaminobutírico. De esta forma se produce una contracción de los músculos agonistas y antagonistas, dando lugar a los espasmos musculares característico del tétanos. Así mismo disminuye el nivel de respuesta y se producen convulsiones.
La precocidad de los síntomas faciales se debe a que los pares craneales que inervan los músculos de esta localización son muy corto y esta toxina llega rápidamente a la neurona inhibitoria del tronco encefálico. La unión es irreversible y la lesión de las terminaciones es permanente. Par su resolución se necesita la producción de otra nuevas
Clostridium perfringens
Constituye la especie de clostridio aislada con más
frecuencia en muestras clínicas, puede causar colonización simple o enfermedad
grave que pone en peligro la vida del paciente.
Bacilo grampositivo, rectangular grande, presenta esporas. No tiene movilidad, pero se entiende con rapidez en los medios de laboratorio; crece rápidamente tanto e los tejidos como en los cultivos, tiene carácter hemolítico y posee gran actividad metabólica, lo que facilita su identificación en el laboratorio.
Bacilo grampositivo, rectangular grande, presenta esporas. No tiene movilidad, pero se entiende con rapidez en los medios de laboratorio; crece rápidamente tanto e los tejidos como en los cultivos, tiene carácter hemolítico y posee gran actividad metabólica, lo que facilita su identificación en el laboratorio.
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Filo:
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C. perfringens
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Patogenia
Las esporas de los clostridios llegan a los tejidos ya sea
por contaminación de zonas traumatizadas (tierra, heces) o provienen de los
conductos intestinales. Germinan en un potencial óxido-reducción bajo, las
células vegetativas se multiplican, fermentan los carbohidratos presentes en
los tejidos y producen gas.
La distensión de los tejidos y la interferencia en la irrigación sanguínea, junto con la secreción de toxina necrosante y hialuronidasa, favorecen la diseminación de esta infección; la necrosis del tejido se extiende dando oportunidad a un mayor crecimiento bacteriano, anemia hemolítica, toxemia grave y muerte.
En la gangrena gaseosa (mionecrosis por clostridios), la regla es una infección mixta. Además de los clostridios toxígenos con frecuencia también se encuentran clostridios proteolíticos y varios cocos y microorganismos gramnegativos.
C. perfringens se presenta en el aparato genital del 5% de las mujeres, frecuente en pacientes con neoplasias
Diagnostico de Laboratorio
En la gangrena gaseosa inicialmente se realiza clínicamente
la confirmación se hace rápidamente por la visión del gram (forma
característica) de C. perfringes y ausencia de polimorfonucleares y más lentamente
por cultivo e identificación. La presencia de 105 fc/g en el
alimento implicado o de 106 esporas por gramo en heces establece el
diagnóstico de una toxiinfección alimentaria. Existen técnicas inmunológicas
directas que permiten demostrar rápidamente la presencia de enterotoxina en
heces. En la diarrea no asociada a toxiinfección. Se encuentran elevadas
concentraciones de C. perfringes (5x107 a 4x109) en heces
Clostridium Difficile
Sintetiza las toxinas: La A, es una enterotoxina y la B, una citotoxina. Son producidas en una cantidad variable. Existen cepas no toxigénicas o que sólo producen alguna de ellas. Ambas son responsables del cuadro clínico. Las cepas no toxigénicas son apatógenas.
Las toxinas son los antígenos
mejor conocidos de C. difficile. Se han descrito 10 serogrupos, algunos de
ellos localizados en los flagelos.
Como otros clostridios, y gracias a la espora,
es parte de la flora ambiental e intestinal y fecal de algunos animales.
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C. difficile
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Patogenicidad
Los cuadros diarreicos son producidos por las toxinas A y B,
especialmente por la primera, que produce la mayoría de los cambios
fisiológicos observados. Existen otros elementos estructurales y secretados que
pueden contribuir a su desarrollo.
La toxina A o enterotoxina, es una proteína que se produce en la fase estacionaria o en la de declinación, probablemente en la autólisis de la bacteria. Es antigénica, se presenta como una cadena única y su producción está controlada por genes cromosómicos. Es necrótica, inflamatoria, produce hipersecreción de líquidos, estimula el peristaltismo y es citotóxica
La toxina A o enterotoxina, es una proteína que se produce en la fase estacionaria o en la de declinación, probablemente en la autólisis de la bacteria. Es antigénica, se presenta como una cadena única y su producción está controlada por genes cromosómicos. Es necrótica, inflamatoria, produce hipersecreción de líquidos, estimula el peristaltismo y es citotóxica
Patogenia
C difficile es una bacteria oportunista. Para actuar
necesita que se altere la flora normal, disminuyendo o desapareciendo la
fracción inhibidora, probablemente anaerobia. La eliminación del efecto barrera
(resistencia a la colonización), permite la proliferación de los elementos
presentes como flora normal o incrementa la susceptibilidad a una adquisición
exógena eficaz. En estas circunstancias C. difficile prolifera y produce las
toxinas en el colon ocasionando los cuadros clínicos digestivos.
Los agentes inductores de los cambios de la flora más importantes son los antimicrobianos que se eliminan por vía fecal, orales que no se absorben totalmente, u orales o parenterales que se eliminan por vía biliar o transintestinal. Los que más cuadros diarreicos producen son clindamicina, ampicilina y cefalosporinas, aunque cualquiera puede producirlos, exceptuando posiblemente, los aminoglucósidos administrados por vía parenteral. También pueden actuar como inductores los antineoplásicos y la cirugía digestiva.
Acción Patógena
C difficile produce especialmente cuadros digestivos relacionados con el consumo de antimicrobianos. Infrecuentemente ocasiona infecciones extraintestinales. Los cuadros intestinales afectan al colon y oscilan entre cuadros muy leves, como diarreas autolimitadas y cuadros graves, incluso mortales, como colitis seudomembranosa.
Los cuadros leves son la diarrea y colitis asociadas con antimicrobianos, en el segundo hay signos de inflamación cólica. La diarrea es de heces blandas o líquidas y a veces se acompañan de molestias intestinales. No suele existir fiebre o leucocitosis.
C difficile produce especialmente cuadros digestivos relacionados con el consumo de antimicrobianos. Infrecuentemente ocasiona infecciones extraintestinales. Los cuadros intestinales afectan al colon y oscilan entre cuadros muy leves, como diarreas autolimitadas y cuadros graves, incluso mortales, como colitis seudomembranosa.
Los cuadros leves son la diarrea y colitis asociadas con antimicrobianos, en el segundo hay signos de inflamación cólica. La diarrea es de heces blandas o líquidas y a veces se acompañan de molestias intestinales. No suele existir fiebre o leucocitosis.
Diagnostico de Laboratorio
Cultivo
El cultivo de Clostridium difficile
puede ser útil en ciertas circunstancias: cuando la sospecha clínica permanece
alta a pesar de un ensayo de citotoxicidad negativo, y cuando el tipado de la
cepa y el estudio de susceptibilidad puede ser requerido para estudio
epidemiológicos.
Identificación
Para el diagnóstico clínico, es imprescindible relacionar el
cuadro diarreico con la administración concomitante o previa de antimicrobianos
y excluir microbiológicamente otros enteropatógenos. Para el diagnóstico de la
colitis seudomembranosa se necesita visualizar las lesiones por
rectosigmoidoscopía o colonoscopía.
Dicho microorganismo
se cultiva en medios selectivos, que contienen cicloserina y/o cefotaxina.
Antes de la siembra, se puede hacer un enriquecimiento térmico o con alcohol.
Las cepas aisladas deben ser toxigénicas para poder implicarlas en la
responsabilidad de los cuadros. En los brotes hospitalarios es necesario
proceder su tipado para poder hacer un seguimiento epidemiológico.
Para el diagnóstico microbiológico de la diarrea por C. difficile, la técnica de referencia es la demostración de la citotoxicidad (producida por al toxina B) de un filtrado de heces en cultivos celulares, y su neutralización por antitoxina B de C. difficile.
Existe una aglutinación látex que demuestra la glutamadeshidrogenasa, enzima de C. difficile que también es producida por tros clostridios, por eso tiene una baja sensibilidad. La toxina A o la A y B pueden ser detectadas por técnicas de inmunoensayo. También se ha desarrollado una PCR para detectar los genes que codifican cada toxina.
